2型糖尿病是一種多因子的代謝性疾病，肥胖、血液中脂質和胰島素水平升高、胰島素耐受性都會伴隨著血糖水平的升高。空腹血糖濃度高于7mM或攝入75克葡萄糖兩小時后血糖水平高于11mM都被定義為糖尿病，如今研究人員在理解機體代謝異常組分的作用上取得了巨大的進步，但他們仍然面臨著一個主要的問題：到底什么是驅動糖尿病的主要驅動子？

不活動的生活方式選擇被認為是引發糖尿病的一種可能性的原因，如今研究者將目光聚焦到了營養上，他們假設認為，較差的食物選擇會引發代謝性疾病的發生，但目前并沒有有效的證據來支持這項假設。改變健康的飲食并不會導致體重的明顯降低或者解決代謝障礙問題，同時通過增加鍛煉或許也不太能夠逆轉肥胖或糖尿病；盡管鍛煉對機體有諸多益處，但個體的體重指數和活動水平似乎也并沒有明顯的關聯。

很多宏觀因素并不能解釋多個肥胖和糖尿病的病例，為此科學家們開始尋找分子層面的機制來解釋肥胖和糖尿病的發生，目前研究者已經發現至少有40種遺傳突變和2型糖尿病的發病直接相關，而且這些基因趨向于參與胰腺β細胞的功能發揮，β細胞可以焚滅胰島素來應對機體血糖、脂肪和蛋白質水平的增加；在健康成年人機體中，當循環的葡萄糖濃度高于5mM時就會刺激β細胞釋放胰島素，而且當脂肪酸或氨基酸水平升高時，葡萄糖誘導的胰島素釋放量就會增加，胰島素會促進機體組織攝入上述分子，從而促進這些分子水平的降低。



目前很多科學家開始重點關注胰島素耐受性，以及肌肉、肝臟等組織中的胰島素敏感細胞為何對激素的反應失效了；某些胰島素耐受的患者盡管機體中產生了高于正常水平的胰島素，但其仍然能夠維持正常的血糖水平，而且如果胰島素耐受性促進了機體代謝異常，隨后水平增加的胰島素就可以恢復代謝的平衡，但利用磺酰脲類藥物及注射胰島素的方式來治療胰島素耐受性的患者實際上會引發更大的代謝失衡。

預防和治療2型糖尿病主要取決于確定代謝失敗的原因，實際上目前研究者已經開發出了二甲雙胍和噻唑烷二酮類，通過降低血脂來治療胰島素耐受性；研究證據表明，降低胰島素和脂質的循環水平可以逆轉嚙齒類動物機體的代謝異常，因此研究者必須考慮除了胰島素耐受性外的其它原因了，而且研究者也需要嘗試靶向這些因子來開發新型的糖尿病療法。
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