在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校等機構的研究人員發現在肥胖和糖尿病模式小鼠體內，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能夠逆轉糖尿病胰島素耐受性和葡萄糖耐受不良。相關研究結果發表在2016年11月3日那期Cell期刊上，論文標題為“Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance”。 通過結合到細胞表面上的胰島素受體，Gal3阻止胰島素結合到這些受體上，從而導致細胞胰島素耐受性。在加州大學圣地亞哥分校醫學院內分泌學與代謝系醫學教授Jerrold Olefsky博士的領導下，研究人員證實通過基因手段移除Gal3或者利用藥物抑制劑靶向它，胰島素敏感性和葡萄糖耐受性能夠恢復正常，即便是年老的模式小鼠體內，也是如此。然而，肥胖癥狀仍然保持不變。

Olefsky說，“這項研究因Gal3在模式小鼠的胰島素耐受性和糖尿病中的作用而讓它聞名。我們的發現提示著在人體內抑制Gal3可能是一種有效的抗糖尿病方法。”

Olefsky和其他的研究人員一直在研究慢性組織炎癥如何導致2型糖尿病中的胰島素耐受性。在這項新的研究中，Olefsky團隊解釋道炎癥的產生需要巨噬細胞---破壞靶細胞的特定細胞---的參與。比如，在肥胖性脂肪組織中，40%的細胞是巨噬細胞。巨噬細胞接著分泌Gal3，而Gal3隨后作為一種信號蛋白吸引著更多的巨噬細胞，因而導致更多的Gal3產生。

再者，研究人員鑒定出源自骨髓的巨噬細胞是導致胰島素耐受性的Gal3的來源。更為重要的是，他們發現Gal3是由巨噬細胞產生的，然后能夠導致肝細胞、脂肪細胞和肌肉細胞產生不依賴于炎癥的胰島素耐受性。

之前已發現Gal3與其他的疾病相關聯。Olefsky將繼續研究Gal3剔除作為非酒精性脂肪性肝炎以及心臟和肝臟纖維化的一種可能的治療靶標。


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